帕金森病是一种常见的神经系统变性疾病,老年人多见。我国65岁以上人群PD的患病率大约是1.7%。近年来,随着社会老龄化加剧,帕金森发病率呈明显升高趋势。
导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚,遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与其中。
日前,据北京大学新闻网消息,北大基础医学院郑瑞茂团队发现了帕金森病相关新机理。研究成果以“The DJ1-Nrf2-STING axis mediates the neuroprotective effects of Withaferin A in Parkinson’s disease”为题,在线发表于Cell Death and Differentiation。
该研究提出一个帕金森发病的新理论,即:外源性或内源性碎裂DNA激活STING系统引发的神经炎症可能是导致多巴胺神经元凋亡、进而引发帕金森病的潜在因素。
研究团队指出:病毒感染、损伤的线粒体均可释放出碎裂的DNA片段而激活STING引发神经炎症从而引起黑质多巴胺神经元凋亡,并可能由此导致帕金森发病。
研究团队进一步指出:常用的抗病毒药物金刚烷胺(amantadine)也用于帕金森病的临床治疗,尽管其抗帕金森病的机理一直不清楚;而金刚烷胺抗帕金森的机理很可能是通过作用于STING以减缓神经炎症诱发的细胞凋亡。
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