甜食需适量！长期过量摄入糖分，自身免疫性疾病风险会增加

如果你长期过量摄入糖，或其他碳水化合物，那么患自身免疫性疾病的风险会增加。在受影响的患者中，免疫系统会攻击身体自身的组织，或将造成慢性炎症性肠病，例如克罗恩病和溃疡性结肠炎、1型糖尿病和甲状腺慢性炎症。

形成自身免疫性疾病的潜在分子机制是多层次和复杂的。如今，维尔茨堡朱利叶斯·马克西米利安大学(JMU)的科学家成功破译了这些过程的细节。

他们研究表示，过量摄入葡萄糖会直接促进免疫系统某些细胞的致病功能，相反，减少卡路里的饮食可以对免疫疾病产生有益的影响。基于这些发现，他们还确定了治疗干预的新目标：对这些免疫细胞中葡萄糖依赖性代谢过程的特异性阻断可以抑制过度的免疫反应。

研究人员表示，免疫细胞需要大量葡萄糖形式的糖来执行其任务。在细胞膜上的特定转运蛋白的帮助下，它们可以从环境中吸收葡萄糖。研究团队展示了一种特定的葡萄糖转运蛋白——科学命名为 GLUT3，它除了从糖中产生能量外，还能在T细胞中实现额外的代谢功能。

在研究中，科学家们集中研究了一组很久以来不为人所知的免疫系统细胞：17型T辅助细胞，也称为Th17淋巴细胞，它们在调节（自身）炎症过程中发挥重要作用。

研究人员解释，这些Th17细胞在其细胞表面表达大量GLUT3蛋白，一旦被摄取，葡萄糖在线粒体中很容易转化为柠檬酸，然后在细胞质中代谢为乙酰辅酶 A（乙酰辅酶 A）。乙酰辅酶A 参与许多代谢过程，包括脂质的生物合成。

然而，乙酰辅酶A在炎症性Th17细胞中具有额外的功能。研究表明，这种代谢中间体还可以调节各种基因片段的活性。因此，葡萄糖消耗对促炎基因的活性有直接影响。

研究人员称，这些新发现为自身免疫性疾病靶向治疗的发展铺平了道路。例如，通过用于治疗肥胖症的膳食补充剂羟基柠檬酸盐阻断GLUT3依赖的乙酰辅酶A合成，可以减轻Th17细胞的致病功能并减少炎症病理过程。T细胞的所谓“代谢重编程”为治疗自身免疫性疾病开辟了新的可能性，而不会削弱保护性免疫细胞功能。

题为The glucose transporter GLUT3 controls T helper 17 cell responses through glycolytic-epigenetic reprogramming的相关研究论文发表在《细胞代谢》上。

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