警惕西式饮食！披萨、汉堡、巧克力蛋糕吃起来爽，肠道免疫细胞却“很受伤”

 

一项研究表明，富含糖和脂肪的西方饮食会损害Paneth细胞，这是一种肠道中有助于抑制炎症的免疫细胞。

研究人员说，当Paneth细胞不能正常运作时，肠道免疫系统就容易发生炎症，使人们面临炎症性肠病的风险。

美国和英国饮食中脂肪和糖的含量尤其高，包括黄油、糕点、巧克力、糖果、披萨、汉堡和白面包。

这项新研究是由圣路易斯华盛顿大学医学院和克利夫兰诊所的研究人员进行的，他们对西方饮食的蔓延发出了警告。

主要作者华盛顿大学的Ta-Chiang Liu说，炎性肠病历来主要出现在美国等西方国家，但随着越来越多的人接受西方的生活方式，这一问题在全球范围内越来越普遍。

“我们的研究表明，长期食用高脂肪、高糖的西式饮食会损害肠道免疫细胞的功能，从而促进炎症性肠病或增加肠道感染的风险。”“我们已经知道Paneth细胞损伤是炎症性肠病的一个关键特征。”

Paneth细胞是一种在肠道中发现的抗炎免疫细胞，有助于防止微生物失衡和感染性病原体。

这些细胞的功能障碍是由基因突变和环境因素共同驱动的。

例如，克罗恩病(一种炎症性肠病，其特征是腹痛、腹泻、贫血和疲劳)患者的Paneth细胞通常已经停止工作。

为了找出人类Paneth细胞功能障碍的原因，研究人员分析了一个包含930个人的人口统计和临床数据的数据库，包括对每个人的Paneth细胞的评估。

他们发现，高体重指数(BMI)与在显微镜下看起来不正常和不健康的Paneth细胞有关。

体重指数(BMI)是一种基于体重和身高的关系的测量方法，它定义了一个人是体重过轻、正常、超重还是肥胖。

对于有或没有克罗恩病的人来说，他们的BMI越高，其Paneth细胞看起来越差。换句话说，超重和肥胖与异常的Paneth细胞有关。

为了更好地理解这种联系，研究人员然后比较了西方饮食和标准饮食的影响——但实验用的是有肥胖基因倾向的实验室小鼠。

这些小鼠长期暴饮暴食，因为它们携带的基因突变使其感觉不到饱腹感（与某些人很像）。

科学家们给正常小鼠喂食40%热量来自脂肪或糖的食物，类似于典型的西方饮食，并将它们与正常饮食的小鼠进行比较。

8周后，吃西方饮食的小鼠比标准饮食的老鼠有更多不正常的Paneth细胞。

在西方饮食组中，Paneth细胞缺陷2个月后，其他变化变得明显，包括肠道通透性增加，细菌和毒素可以进入肠道，这与慢性炎症密切相关。

然而，值得注意的是，当小鼠恢复健康饮食4周后，Paneth细胞恢复正常。这表明高脂肪饮食，而不是肥胖，导致异常的Paneth细胞——这是一个重要的区别。

研究人员表示，肥胖本身并不是问题所在。健康饮食摄入过多对Paneth细胞没有影响。高脂肪、高糖的饮食才是问题所在。”

研究人员说，习惯吃西方饮食的人是否能通过改变饮食来提高他们的肠道免疫力还有待观察。

此外，这是一个短期实验，只有8周时间。“对于人类来说，肥胖不会在一夜之间甚至八周内发生。”

“人们的次优生活方式持续了二三十年才会肥胖。”

“很有可能，如果你长期坚持西方饮食，一旦过了临界点，即使你改变饮食，你的Paneth细胞也无法恢复。”

“我们还需要做更多的研究，才能确定这一过程在人类身上是否可逆。”

进一步的实验表明，一种被称为脱氧胆酸的分子，作为肠道细菌代谢的副产物形成的次级胆汁酸，在西方饮食和Paneth细胞功能障碍之间形成了联系。

胆汁酸增加了抑制Paneth细胞功能的两种免疫分子-法尼样X受体和1型干扰素的活性。

研究人员现在正研究是脂肪还是糖在Paneth细胞受损中起主要作用。他们还开始研究如何恢复正常的Paneth细胞功能，并通过靶向胆囊酸或这两种免疫分子来提高肠道免疫力。

该研究结果发表在《细胞宿主与微生物》杂志上。

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