强悍！一种恶性疟原虫能调节自身对高烧的反应，免受宿主的负面影响

最近的一项新研究，显示了一种名为恶性疟原虫（Plasmodium Falciparum）的疟疾寄生虫，是如何保护自己并控制其对高烧的反应的。高烧是疟疾的主要症状之一。

一份报告指出，根据巴塞罗那全球健康研究所(ISGlobal) (Caixa基金会支持的机构)领导的一项新研究，一种被确定为PfAP2-HS的基因，使疟疾寄生虫能够保护自己免受宿主的负面条件，包括燃烧温度。

从本质上说，这项研究解决了寄生虫如何对环境变化做出反应这个长期存在的问题。

ISGlobal的一份报告称，这种特殊的疟原虫会导致人类最严重的疟疾形式之一，其特征是每次完成一个无性繁殖周期并将寄生虫释放到血液中时，都会出现间歇性发热。

这是因为发烧是身体对抗病原体反应的基本要素，因为它影响细胞蛋白质的稳定性，并有助于减少寄生虫负担。

反过来，大多数生物都有一种对抗高温的防御机制，即热休克蛋白或HSP的表达，充当伴侣。

ICREA研究员、ISGlobal的研究协调员Alfred Cortes解释说，在大多数真核生物中，从酵母到哺乳动物，这些蛋白质的表达依赖于一种高度保守的转录因子HSF1。

然而，他补充说，疟疾寄生虫，也被称为真核生物（eukaryotes），没有HSF1基因，尽管他们可以在发烧或燃烧的温度下生存。

在这项研究中，由PfAP2-HS转录因子调节的热休克反应保护人类疟疾寄生虫免受发热温度的影响，发表在《自然·微生物学》（Nature Microbiology）杂志上，Cortes和他的团队开始研究疟疾寄生虫在缺乏HSF1的情况下，调节其对热休克或更高温度的反应的方式。

结果，研究人员观察到，在实验室中生长的“恶性疟原虫细胞系”在暴露在41.5℃的高温下失去了生存能力，这是因为他们标记为PfAP2-HS的基因发生了突变。

研究人员发现，PfAP2-HS作为一个转录因子，通过与热休克蛋白hsp70-1和hsp90各自的启动子(例如基因的开关键)结合，刺激它们的表达。

此外，研究人员还表明，缺乏PfAP2-HS基因的工程寄生虫在高温下不仅存活率较低，而且在正常的37摄氏度温度下，它们的生长速度也会下降。

该研究的第一作者elisabeth Tintó-Font表示，他们的发现意味着，除了在热休克反应中的保护作用外，PfAP2-HS对于维持寄生虫在基础温度下的蛋白质稳定性也至关重要。

此外，这种疟原虫中PfAP2-HS的缺乏，导致了恶性疟原虫对抗疟药物青蒿素的更高脆弱性，因为蛋白质平衡的变化。国家医学图书馆(National Library of Medicine)描述了这种治疗疟疾发烧的古老中药。

该团队在所有检测的疟原虫物种中发现了PfAP2-HS的同源物，甚至在那些感染啮齿动物且不会导致发烧的疟原虫中也发现了。

Cortes解释说，这表明，至少在上述物种中，AP2-HS协调的反应可以保护宿主免受其他不利条件的影响。他补充说，这是在疟原虫中定义的第一个转录因子，用于调节对宿主不利条件的反应，包括发烧。

最后，该研究的第一作者阐述了PfAP2-HS作为“管弦乐指挥”（orchestra director），协调参与反应的其他蛋白质。

编译/前瞻经济学人APP资讯组

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