减肥新姿势？新CRISPR技术不用敲除基因 就能让你“管住嘴”

为了应对肥胖危机，科学家们正在研究一种可以改变那些试图减肥者的基因。

研究人员说，通过调整CRISPR(一种编辑DNA的工具)，可以改变细胞，防止人们受到高热量食物的诱惑。

这将通过使用CRISPR-a技术来实现，CRISPR-a是一种新技术，“A”代表激活(activation)，用于增强抑制食欲的基因。CRISPR-a技术可以用来搜寻影响T细胞免疫细胞发育的一种基因的增强子。

该系统与CRISPR的不同之处在于，它不切割基因组，而是放大某些基因的活性。

CRISPR通常用于移除或“敲除”某一特定基因，但这项新技术用“增强控制旋钮取代了分子剪切”。

这种方法拥有与CRISPR相同的引导系统，CRISPR用于寻找特定的DNA序列。其实直接编码蛋白质的序列其实只占我们基因组的2%。其余98%的基因组区域属于增强子。CRISPR-a也可以帮助寻找增强子，通过将CRISPR-a复合物靶向数千个不同的潜在增强子位点，即使增强子隔得十万八千里，也可以确定是哪个增强子开启了某个特定的基因。

领导这项研究的Navneet Matharu说，CRISPR-a可能提供一种治疗肥胖和其他疾病的方法。

在减肥的例子中，研究人员表示，他们能够在不编辑基因组的情况下实现长期的体重控制。

这项研究的作者是来自加利福尼亚大学的科学家，他们对带有基因突变的老鼠进行了测试，这些基因突变使老鼠更容易增重。

他们使用CRISPR来定位老鼠的基因突变，这种突变使老鼠更容易增重。

通过调整这些基因的活动，这些老鼠减重成功恢复健康体态。

CRISPR依赖于这样一个事实:哺乳动物每个基因都有两个拷贝，分别来自母亲和父亲。英国研究人员曾宣布，他们在世界上首次确认了一个与肥胖相关的等位基因，拥有这种基因的人如果两个拷贝都发生变异，其肥胖的几率最高可超出正常人的70%。研究人员是在对大约3.9万名欧洲人进行研究之后发现了这一基因的，他们将之称为FTO。

SIM1是调节饥饿的基因，在严重肥胖的患者中已经观察到它的突变。

当两种拷贝都起作用时，人类和老鼠能够限制食物的摄入量，而在其他情况下，这组基因可能发生突变，导致其中一个拷贝失效，另一个拷贝无法提供足够的饱腹感。

缺少一个SIM1基因副本的老鼠在4周大的时候接受了 CRISPR-a注射，并保持了健康的体重。

没有注射CRISPR-a的老鼠无法停止进食。他们在六周大的时候体重开始增加，到十周大的时候，他们体重已经达到严重肥胖等级。

对人体进行临床试验可能还需要几年时间，但Matharu博士相信CRISPR-a可能提供“一种治疗某些类型肥胖以及数百种其他疾病的潜在方法”。

这项研究发表在《科学》杂志上。

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